نقصان السيلنيوم / فيتامين (هـ) Selenium and/or
Vitamin E Deficiency
White Muscle Disease in Calves
Stiff Lamb Disease in Sheep
- مرض يصيب كل الحيوانات خاصة صغار المجترات الحملان والعجول مسببا له مرض الحثل
العضلي الغذائي Nutritional muscular
dystrophy بينما في الابقار يؤثر علي
الاخصاب والنشاط الجنسي ويزيد من حالات احتباس المشيمة.
- يتميز بالتنكس الزجاجي او التنكس الهياليني لكل من العضلات الهيكلية وعضلة القلب.
الامراضية:Pathogenicity
أهم أسباب نشوء الآفات هو دور كل من
السيلينيوم وفيتامين (هـ) في المحافظة علي الأنسجة خاصة الأغشية والعضلات من آثار
الجزيئات المؤكسدة(Hydrogen peroxidase & lipo peroxidase ) والتي تتفاعل مع مكونات جدار الخلية وتؤدي
الي موتها.أهم هذه المواد التي تكافح هذه الجزيئات من الأكسدة هو انزيم Glutathione peroxidase وهو انزيم يدخل السيلينيوم في تركيبه ويقوم
فيتامين (هـ) بتيسير دخوله في الخلايا ,لذلك نقصانه يؤدي الي:
1- ضعف عضلي ناتج من تنكس في العضلات
الهيكلية يؤدي الي تحرير ميوغلوبين العضلات بحيث يفرز في الدم والبول.
2- عسر التنفس نتيجة للسغل في عضلات
الحجاب الحاجز الهيكلية اضافة لعضلات القلب.
3- سغل كبدي.
العوامل التي تقلل من توفر السيلينيوم
في التربة:
- الأس الهيدروجيني.
- ارتفاع مستوي الكبريت.
- موسم الأمطار.
- نوع النبات حيث الحشائش والكلأ أكثرقدرة
علي الاحتفاظ بالسيلينيوم من الخضروات.
الأسباب:Causes
1- الأسباب في الحيوانات الصغيرة:
- يرجع الي رضاعة الحيوانات الحليب علي
أمهات تعاني من نقصان فيتامين(هـ) وتزداد الحالة سوءا اذا ما رعت الحيوانات علي
مراعي خضراء.الاناث الحوامل المصابة بنقص فيتامين(هـ) عادة تلد حيوانات صغيرة
تعاني من نقص هذا العنصر.
2- الأسباب في الحيوانات الكبيرة:
استمرار تناول العلائق الفقيرة في محتواها من
فيتامين (هـ) مثل القش والعلف الجاف غير الكامل التجفيف او الدريس.
هنالك عوامل تزيد من سرعة الاصابة بنقصان
فيتامين(هـ) وتسمي بوسائل الاعتلال العضلي (وتعرف
الاعتلال العضلي بأنه تنكس زجاجي غير إلتهابي للعضلات الهيكلية نتيجة لاضطراب وانقطاع
الامداد العصبي) لها وأهم هذه العوامل:
1-
استمرارية تناول الحيوان كميات كبيرة من الأحماض الدهنية الغير مشبعة وذلك
من خلال:
- تناول كميات كبيرة من الزيوت مثل زيت
السمك وبذرة الكتان وفول الصويا.
-استمرارية الرعي الكلي علي المراعي الخضراء
الغضة (بها الاحماض الدهنية الغير مشبعة).
2- العمل الفيزيائي المجهد
والمفاجئ للحيوان خاصة السفر والانتقال لمسافات طويلة.
العلامات والاعراض:Signs & symptoms
بها شكلين وكليهما يصيبان المجترات الا
ان صغار المجترات اكثر عرضة.
الشكل الحاد:
خمول الحيوان وعدم المقدرة علي الوقوف
أو حتي الجلوس حيث يرقد الحيوان علي جنب مع صعوبة التنفس وارتفاع معدل ضربات القلب
ويموت الحيوان بعد 6-12 ساعة من ظهور الأعراض.
الشكل تحت الحاد:White muscle disease) )
يصيب كل المجترات ولكنه اكثر ارتباطآ
بالحملان والعجول ويتميز بالآتي:
الحيوان يستطيع الوقوف ولكن هناك تصلب
شديد في الأطراف مع الرجفة المستمرة والضعف والوقوع المتكرر مع محاولات النهوض
المتكرر. المشي يترتب عليه اضطراب الخطوة وعدم التوازن مع اهتزاز المرفق والعرقوب
والرجفة العضلية.
في الحالات الشديدة للمرض يشاهد وقوف
الحيوان علي أطراف الحواف الأمامية للحوافر والبرجمةKnuckling في
مفاصل الركب وتدلي الرأس وهذا يؤدي الي صعوبة في البلع و الغصص.
عند تلمس عضلات البطن والفخذ والكتف
يلاحظ صلابتها وتورمها المتساوي واصابة عضلات الحجاب والعضلات بين الضلعية ينتج عنه
عسر التنفس كما يرتفع النبض.
التشخيص:Diagnosis
1- تأريخ الحالة المرضية
2- ملاحظة العلامات والأعراض.
3- تحديد تركيز انزيم Glutathione peroxidase هوالتشخيص النهائي.
4- فحص عينة من دم الحيوان وملاحظة الآتي:
- انخفاض مستويTochopherols في
الدم لأقل من 100 ميكروجم لكل 100 مل دم والطبيعي 50-100 ميكروجم لكل 100 مل دم.
- ازدياد نشط انزيم Kreatinin phosphokinase لأكثر من 100 وحدة
والطبيعي 10 -52 وحدة لكل مل في الأغنام
و5- 26 في الأبقار.
- ارتفاع ملحوظ في انزيمSGOT الي
300-900 وحدة في العجول و200-300 وحدة في الحملان والماعز والطبيعي 100 وحدة لكل
مل دم.
5- أخذ خزعة من الكبد حيث يلاحظ انخفاض
السيلينيوم الي 0.21 جزء من المليون والطبيعي 0.12 جزء من المليون.
6- فحص بول الحيوان المصاب لتقدير كمية
الكرياتين وهواحد النواتج النهائية للبروتين حيث الطبيعي 200-300 ملجم من كمية
البول المفروز في 24 ساعة في هذه الحالة تزداد حتي 1,3 جم لكل 24 ساعة.
7- عند استخدام جهاز تخطيط القلب
الكهربائي يظهر وجود تنكس وسغل لعضلات القلب.
8- تحليل عينة من التربة والنبات في
المرعي وتقدير السيلينيوم حيث يلاحظ انخفاض مستواه.
9- التشريح المرضي للحالات النافقة
تظهر الآتي:
- خطوط تنكسية بيضاء متناظرة وهي ألياف
العضلات ويشبه لحوم السمك ويكمن مشاهدته بالعين المجردة.
- تنكس وسغل عضلات الحجاب الحاجز.
- فحص القلب يظهر وجود مساحات بيضاء من
التنكس علي عضلة القلب خاصة بطانة البطين الأيسر في العجول والبطينين في الحملان.
- الفحص النسيجي للعضلات المصابة يظهر
وجود تنكس زجاجي.
- نخر في انسجة الكبد. - علامات الالتهاب ثانوي وخزب رئوي.
10- الاستجابة للعلاج خلال 2-3 ايام في
الحالات الحادة.
العلاج: Treatment
1- حقن فيتامين (هـ) والسيلينيوم والذي
يحتوي علي 3ملجم سيلينيوم و150 وحدة دولية فيتامين(هـ) بجرعة 2مل كجم وزن مرة
واحدة .تختفي الاعراض خلال أسبوع.
2- تجريع الحيوان بالفم زيت بذرة القمح
بمعدل 10-20 مل للعجول المصابة بعد مزجها علي هيئة مستحلب في 50 مل حليب يوميآ
ولمدة 3أيام.
3- إعطاء الحيوان مواد غذائية
حاوية علي فيتامين(هـ).
نقصان فيتامين( ك)
Vitamin K
deficiency
من الفيتامينات الأساسية لتكوين مادة
البروثرومبينProthrmpin
اللازمة لتخثر الدم. يتم تركيبه
وتصنيعه في الثديات في الامعاء الغليظة بفعل بكتريا الكرشMicroflora . وامتصاصه يعتمد
علي وجود الدهون وأملاح الصفراء.
الاستخدام الطبي لفيتامين (ك):
- علاج الرعاف Epistaxis
- اصابات الكوكسيديا Coccidiosis
- التسمم بالبرسيم الحلو Sweet clover poisoning
- تقرحات المنفحة Abomasal ulcer
- التهاب الكبد Hepatitis
الأسباب:Causes
النقص الأولي: نادرآ ما يحدث في الحالات الطبيعية لأن معظم المواد الغذائية
تحتوي علي فيتامبن ك.
النقصان الثانوي: يحدث في الحالات
التالية:-
- أمراض الكبد المصحوبة بقلة تدفق
الصفراء.
- الاضطرابات المعوية المستمرة.
- إعطاء الحيوان المضادات الحيوية
واسعة الطيف.
- تناولWarfarin او Dicumarine التي توجد في البرسيم الملوث بالفطريات.
العلامات والاعراض:Signs & symptoms
- فرط حس. -
نزيف دموي واسع في الأنسجة. - فقر دم حاد.
- فقان الشهية للطعام والماء. - الضعف العام. - زيادة زمن التخثر.
- سهولة فقدان كميات كبيرة من الدم
بمجرد إصابته بجرح طفيف.
التشخيص:Diagnosis
1- قياس مستوي الفيتامين
2- قياس مستوي عوامل التجلط المتعلقة
بفيتامبن( ك)
3- قياس مستوي Des-gamma-carboxyprothrombin
(DCP) في البلازما
العلاج:Treatment
1- الحقن العضلي اليومي Na menadione bisulphateبجرعة حوالي 20 ميكروجم
يوميآ حتي وقف النزيف.
2- تعويض الدم.
تعليقات
إرسال تعليق
مرحبااااااااااا